Le citalopram est un antidépresseur inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (ISRS)
- Parmi les ISRS, le citalopram semble être l’inhibiteur le plus sélectif de la recapture de la 5-HT, avec des effets minimes sur les transporteurs de dopamine et de noradrénaline
Indications :
- Dépression
- Troubles paniques avec ou sans agoraphobie.
- Troubles obsessionnels compulsifs
Posologie : 20 – 60 mg
Effets indésirables :
- Prolongation du QT
- Fatigue, somnolence
- Sécheresse de la bouche
- Maux de tête
- Trouble du sommeil, insomnie
- Nausée/vomissement
- Anorgasmie chez les femmes, problèmes d’éjaculation chez les hommes
- Hyponatrémie
Contre-indications :
- Syndrome du QT long
- Traitement concomitant par IMAO
Un syndrome de sevrage peut apparaître à l’arrêt du traitement (vertige, céphalées, paresthésies, tremblements, anxiété, palpitations, sudation accrue, nervosité, troubles du sommeil) nécessitant un arrêt progressif sur 1 à 2 semaines
Le citalopram est une molécule chirale avec deux énantiomères, S -(+)- citalopram et R -(–)- citalopram. La forme S -(+)- est la seule forme active du produit
- Le citalopram est vendu comme mélange racémique (50 % de chacun des énantiomères)
Le citalopram est principalement éliminé par voie hépatique
- Le métabolisme du citalopram est catalysé par le CYP2C19 (environ 38%), le CYP3A4 (environ 31%) et le CYP2D6 (environ 31%).
- La demi-vie est de ca. 20 à 40 h
- L’élimination est ralentie chez les patients dont la fonction hépatique est réduite (augmentation jusqu’à 100% des taux plasmatiques). Les doses doivent par conséquent être réduites de la moitié (10-20mg)
- Le citalopram est un léger inhibiteur du CYP2D6
En addictologie Dec 2021:
- Pas d’efficacité pour réduire les consommations parallèles (Niveau d’évidences Ib) 1
- Données mixtes concernant réduction de la consommation (Niveau d’évidences Ib) 2, 3
Alcool
- Les données sont mixtes pour ce qui concerne
- L’efficacité dans le traitement de la dépression chez des patients avec trouble d’utilisation d’alcool (Niveau d’évidences IIa) 4–6
- L’efficacité à réduire la consommation d’alcool chez des patients avec trouble d’utilisation d’alcool (Niveau d’évidences Ib) 5, 7–14
- Réduction des effets aigus (Niveau d’évidences Ia) 15, 16
Gambling
- Données préliminaires positives (Niveau d’évidences 3b) 17
RÉFÉRENCES
1. Poling J, Pruzinsky R, Kosten TR et al. Clinical efficacy of citalopram alone or augmented with bupropion in methadone-stabilized patients. Am J Addict. 2007;16:187-194.
2. Moeller FG, Schmitz JM, Steinberg JL et al. Citalopram combined with behavioral therapy reduces cocaine use: a double-blind, placebo-controlled trial. Am J Drug Alcohol Abuse. 2007;33:367-378.
3. Suchting R, Green CE, de Dios C et al. Citalopram for treatment of cocaine use disorder: A Bayesian drop-the-loser randomized clinical trial. Drug Alcohol Depend. 2021;228:109054.
4. Witte J, Bentley K, Evins AE et al. A randomized, controlled, pilot study of acamprosate added to escitalopram in adults with major depressive disorder and alcohol use disorder. J Clin Psychopharmacol. 2012;32:787-796.
5. Charney DA, Heath LM, Zikos E, Palacios-Boix J, Gill KJ. Poorer Drinking Outcomes with Citalopram Treatment for Alcohol Dependence: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. Alcohol Clin Exp Res. 2015;39:1756-1765.
6. Muhonen LH, Lönnqvist J, Juva K, Alho H. Double-blind, randomized comparison of memantine and escitalopram for the treatment of major depressive disorder comorbid with alcohol dependence. J Clin Psychiatry. 2008;69:392-399.
7. Naranjo CA, Knoke DM, Bremner KE. Variations in response to citalopram in men and women with alcohol dependence. J Psychiatry Neurosci. 2000;25:269-275.
8. Angelone SM, Bellini L, Di Bella D, Catalano M. Effects of fluvoxamine and citalopram in maintaining abstinence in a sample of Italian detoxified alcoholics. Alcohol Alcohol. 1998;33:151-156.
9. Adamson SJ, Sellman JD, Foulds JA et al. A randomized trial of combined citalopram and naltrexone for nonabstinent outpatients with co-occurring alcohol dependence and major depression. J Clin Psychopharmacol. 2015;35:143-149.
10. Naranjo CA, Poulos CX, Bremner KE, Lanctôt KL. Citalopram decreases desirability, liking, and consumption of alcohol in alcohol-dependent drinkers. Clin Pharmacol Ther. 1992;51:729-739.
11. Tihonen J, Ryynänen OP, Kauhanen H, Hakola HPA, Salaspuro M. Citalopram in the treatment of alcoholism: a double-blind placebo-controlled study. Pharmacopsychiatry. 1996;29:27 – 29.
12. Wong WM, Hasemann S, Schwarz M et al. Citalopram neuropharmacological challenge in alcohol-dependent patients and controls: pharmacogenetic, endocrine and psychobehavioral results. Pharmacopsychiatry. 2008;41:72-78.
13. Balldin J, Berggren U, Engel J, Eriksson M, Hard E, S”derpalm B. Effect of citalopram on alcohol intake in heavy drinkers. Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 1994;18:1133 – 1136.
14. Naranjo CA, Bremner KE, Lanctot KL. Effects of citalopram and a brief psycho‐social intervention on alcohol intake, dependence and problems. Addiction. 1995;90:87-99.
15. Liechti ME, Baumann C, Gamma A, Vollenweider FX. Acute psychological effects of 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA, “Ecstasy”) are attenuated by the serotonin uptake inhibitor citalopram. Neuropsychopharmacology. 2000;22:513-521.
16. Liechti ME, Geyer MA, Hell D, Vollenweider FX. Effects of MDMA (ecstasy) on prepulse inhibition and habituation of startle in humans after pretreatment with citalopram, haloperidol, or ketanserin. Neuropsychopharmacology. 2001;24:240-252.
17. Zimmerman M, Breen RB, Posternak MA. An open-label study of citalopram in the treatment of pathological gambling. Journal of Clinical Psychiatry. 2002;63:44 – 48.